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銀屑病是一種常見的慢性炎癥性多系統(tǒng)疾病，IL-23/IL-17軸是其主要的驅(qū)動因素。除了Th17細胞之外，γδ T細胞是IL-17的另一重要來源。Vγ9Vδ2 T細胞是人外周血中主要的γδ T細胞類型，它在尋常型銀屑病患者中呈現(xiàn)過度活化狀態(tài)，但是其分子調(diào)控機制尚不明確。嗜乳脂蛋白3A1（butyrophilin3A1，BTN3A1）是主要表達于抗原提呈細胞表面的跨膜糖蛋白，可通過遞呈磷酸化抗原激活Vγ9Vδ2 T細胞。這項研究首次發(fā)現(xiàn)尋常型銀屑病患者的外周血和皮損中CD14⁺單核細胞表面過表達BTN3A1，并促進Vγ9Vδ2 T 細胞異常活化。過度活化的Vγ9Vδ2 T細胞大量分泌IFN-γ，從而上調(diào)單核細胞表面的BTN3A1，形成惡性循環(huán)（圖1）。該研究在體外采用BTN3A1的中和抗體阻斷單核細胞和Vγ9Vδ2 T細胞相互作用后，可抑制銀屑病患者Vγ9Vδ2 T細胞增殖和分泌促炎因子。由此可見，通過干預(yù)BTN3A1有望調(diào)控Vγ9Vδ2 T 細胞活化，為治療免疫炎癥性疾病提供新路徑。

圖1. 銀屑病患者中BTN3A1與Vγ9Vδ2T細胞相互作用的模式圖

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海市免疫學(xué)研究所沈蕾研究員與復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院張正華教授為論文的共同通訊作者。復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院皮膚科碩士研究生周嘉青和上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海市免疫學(xué)研究所博士研究生章晶晶為論文共同第一作者。特別感謝復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院張喬安教授、顏克香教授、欒菁教授和王上上醫(yī)生的鼎力支持和貢獻。本研究受到科技部國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學(xué)基金、上海市自然科學(xué)基金等項目資助和上海市免疫學(xué)研究所公共技術(shù)平臺的支持。

沈蕾，研究員，博士生導(dǎo)師。南京醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)系本科，病原生物學(xué)系博士畢業(yè)。獲美國國防部前列腺癌項目博士后獎學(xué)金資助，在貝勒醫(yī)學(xué)院進行博士后訓(xùn)練。隨后加入斯坦福大學(xué)Edgar Engleman 實驗室擔(dān)任高級科學(xué)家。2013年加入上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海市免疫學(xué)研究所，擔(dān)任課題組長。入選海外高層次青年人才，上海市浦江人才。課題組研究方向聚焦固有淋巴樣細胞與疾病，近來相關(guān)工作以第一/通訊作者發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊包括Nature Immunology（2022）、Cancer Cell（2021）、Science Translational Medicine (2021)、Frontiers in Immunology (2021，2019)、Mucosal Immunology (2021)、Cell Reports Medicine (2021) 等雜志。