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銀屑病是一種常見的慢性炎癥性多系統(tǒng)疾病,，IL-23/IL-17軸是其主要的驅動因素,。除了Th17細胞之外,，γδ T細胞是IL-17的另一重要來源,。Vγ9Vδ2 T細胞是人外周血中主要的γδ T細胞類型,，它在尋常型銀屑病患者中呈現(xiàn)過度活化狀態(tài),，但是其分子調(diào)控機制尚不明確,。嗜乳脂蛋白3A1（butyrophilin3A1，BTN3A1）是主要表達于抗原提呈細胞表面的跨膜糖蛋白,，可通過遞呈磷酸化抗原激活Vγ9Vδ2 T細胞。這項研究首次發(fā)現(xiàn)尋常型銀屑病患者的外周血和皮損中CD14⁺單核細胞表面過表達BTN3A1,，并促進Vγ9Vδ2 T 細胞異?；罨＿^度活化的Vγ9Vδ2 T細胞大量分泌IFN-γ,，從而上調(diào)單核細胞表面的BTN3A1,，形成惡性循環(huán)（圖1）。該研究在體外采用BTN3A1的中和抗體阻斷單核細胞和Vγ9Vδ2 T細胞相互作用后,，可抑制銀屑病患者Vγ9Vδ2 T細胞增殖和分泌促炎因子,。由此可見，通過干預BTN3A1有望調(diào)控Vγ9Vδ2 T 細胞活化,，為治療免疫炎癥性疾病提供新路徑,。

圖1. 銀屑病患者中BTN3A1與Vγ9Vδ2T細胞相互作用的模式圖

上海交通大學醫(yī)學院上海市免疫學研究所沈蕾研究員與復旦大學附屬華山醫(yī)院張正華教授為論文的共同通訊作者。復旦大學附屬華山醫(yī)院皮膚科碩士研究生周嘉青和上海交通大學醫(yī)學院上海市免疫學研究所博士研究生章晶晶為論文共同第一作者,。特別感謝復旦大學附屬華山醫(yī)院張喬安教授,、顏克香教授,、欒菁教授和王上上醫(yī)生的鼎力支持和貢獻。本研究受到科技部國家重點研發(fā)計劃,、國家自然科學基金,、上海市自然科學基金等項目資助和上海市免疫學研究所公共技術平臺的支持。

沈蕾,，研究員,，博士生導師。南京醫(yī)科大學臨床醫(yī)學系本科,，病原生物學系博士畢業(yè),。獲美國國防部前列腺癌項目博士后獎學金資助，在貝勒醫(yī)學院進行博士后訓練,。隨后加入斯坦福大學Edgar Engleman 實驗室擔任高級科學家,。2013年加入上海交通大學醫(yī)學院上海市免疫學研究所，擔任課題組長,。入選海外高層次青年人才,，上海市浦江人才。課題組研究方向聚焦固有淋巴樣細胞與疾病,，近來相關工作以第一/通訊作者發(fā)表于國際學術期刊包括Nature Immunology（2022）,、Cancer Cell（2021）、Science Translational Medicine (2021),、Frontiers in Immunology (2021,，2019)、Mucosal Immunology (2021),、Cell Reports Medicine (2021) 等雜志,。