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科研成果

王慧院長領(lǐng)銜團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)腫瘤發(fā)生調(diào)控新機(jī)制

瀏覽量:時(shí)間:2017-07-23

       5月中旬,國際學(xué)術(shù)期刊Journal of Molecular Cell Biology在線發(fā)表了上海交通大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院王慧研究團(tuán)隊(duì)的題為“BCCIPβ modulates the ribosomal and extraribosomal function of S7 through a direct interaction“的科研論文,。該研究發(fā)現(xiàn)了腫瘤抑制因子BCCIPβ與核糖體蛋白S7之間的相互作用及其在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中的作用,。



       腫瘤的發(fā)生是一個(gè)多基因、多階段,、多步驟的復(fù)雜過程,,涉及到不同基因不同通路之間的交互作用。p53信號(hào)通路是抑制腫瘤的經(jīng)典通路,,影響了大部分腫瘤的發(fā)生發(fā)展進(jìn)程,。細(xì)胞內(nèi)存在大量影響p53水平或活性的調(diào)控因子,對(duì)于維持p53信號(hào)通路的正常功能至關(guān)重要,。王慧研究員前期首次發(fā)現(xiàn)了新的p53調(diào)節(jié)因子——核糖體小亞基蛋白S7,,研究了其通過與MDM2相互作用對(duì)p53信號(hào)的調(diào)控作用及其在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的生物學(xué)功能(Oncogene 2007;26:5029-37)。在本研究中,,王慧研究團(tuán)隊(duì)巴乾副研究員鑒定得到了新的S7結(jié)合蛋白——腫瘤抑制因子BCCIPβ,,并對(duì)RPS7和BCCIPβ的相互作用、分子機(jī)制和生物學(xué)功能進(jìn)行了深入研究,,發(fā)現(xiàn)BCCIPβ通過直接結(jié)合RPS7,,調(diào)控RPS7的核糖體定位,影響核糖體介導(dǎo)的蛋白合成和核糖體應(yīng)激反應(yīng),,從而影響腫瘤的發(fā)生發(fā)展,。BCCIPβ蛋白作為RPS7的一個(gè)重要的上游調(diào)控因子,其缺乏可能是腫瘤發(fā)生的一個(gè)早期事件,,并可能介導(dǎo)外源危害因素的毒性效應(yīng),。該研究結(jié)果將有助于更加全面深入地了解細(xì)胞內(nèi)不同信號(hào)通路間的交互作用及傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò),為鑒定新的毒性作用通路,、開展腫瘤的早期預(yù)防及靶向治療提供新思路,。


       該項(xiàng)目得到國家自然科學(xué)基金委、科技部和上海市科委的資助,。