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</CENTER>上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院張健課題組發(fā)展了一種基于蛋白結(jié)構(gòu)的精準變構(gòu)藥物篩選設(shè)計方法,，成功發(fā)現(xiàn)抗腫瘤靶標STAT3的全新變構(gòu)位點及變構(gòu)抑制劑,。5月11日,，國際著名期刊Nucleic Acids Research雜志(IF=10.162)在線發(fā)表了張健課題組這一最新研究成果,，題目為“AlloFinder: a strategy for allosteric modulator discovery and allosterome analyses”,，文章中利用發(fā)展的全新變構(gòu)藥物設(shè)計技術(shù)AlloFinder,，發(fā)現(xiàn)了STAT3在C端coiled-coil結(jié)構(gòu)域的全新變構(gòu)位點及新型變構(gòu)抑制劑，為針對STAT3的抗腫瘤藥物發(fā)現(xiàn)開辟了新的思路,。
STAT3(Signal Transducer and Activator of Tranion 3)屬于細胞信號傳導(dǎo)與激活因子STAT蛋白家族的成員,，是一類由細胞因子、生長因子等多肽配體激活的轉(zhuǎn)錄因子,，主要介導(dǎo)細胞生長,、分化、遷移和凋亡等生理功能,，其異常激活與細胞惡性轉(zhuǎn)化,、腫瘤增殖、分化和凋亡障礙密切相關(guān),。由于在導(dǎo)致腫瘤發(fā)生和發(fā)展進程中的關(guān)鍵作用,，STAT3已成為當前抗腫瘤藥物開發(fā)中的一個熱點，國際上各大醫(yī)藥公司和學(xué)術(shù)機構(gòu)紛紛開始投入大量人力物力開展這方面的研究,。然而,，目前在研的STAT3抑制劑主要集中在結(jié)合于STAT3的功能位點，SH2結(jié)構(gòu)域的酪氨酸磷酸化位點，來抑制STAT3的激活,。SH2結(jié)構(gòu)域在多種酪氨酸蛋白中高度保守,，且其位點正電荷殘基富集，對小分子所攜帶的負電荷要求高,，因此針對SH2功能位點的抑制劑普遍存在毒副作用大,、藥動藥代特征差的缺點。
針對這一挑戰(zhàn),，張健課題組在長期對變構(gòu)藥物研究的基礎(chǔ)上,，發(fā)展了針對變構(gòu)藥物的設(shè)計策略AlloFinder，發(fā)現(xiàn)STAT3除了SH2結(jié)構(gòu)域可以進行抑制劑藥物開發(fā)外,，在其C端的CCD（coiled-coil domain）區(qū)域也存在著可以抑制STAT3自身二聚化進而調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄的位點,，并在此位點上精準篩選到變構(gòu)活性小分子K116。 K116對STAT3的半數(shù)有效抑制濃度（IC50）達到7.99μM,，多重點突變實驗進一步證實該化合物在CCD位點上的結(jié)合模式,。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，K116可以有效誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡,，抑制并殺傷MDA-MB-468和DU145等多種STAT3過度激活誘導(dǎo)的腫瘤細胞,。為STAT3上CCD區(qū)域的變構(gòu)位點也可以進行藥物發(fā)現(xiàn)提供了重要證據(jù)。
上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院張健教授為本文的通訊作者,。上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院陳國強院士和中國科學(xué)院上海有機研究所王任小研究員也對本工作做出重要貢獻,。
張健課題組長期致力于藥物設(shè)計領(lǐng)域，特別是在變構(gòu)藥物設(shè)計方法發(fā)展,、精準靶標識別和First-in-class藥物發(fā)現(xiàn)等方向做出了一系列突破性成果,。近年來以通訊作者在Nat Chem Biol、Am J Hum Genet,、Nucleic Acids Res,、Cell Res等期刊發(fā)表論文60余篇，由于在變構(gòu)藥物設(shè)計領(lǐng)域的連續(xù)貢獻,，受邀以通訊作者在國際著名綜述雜志Chem Rev和Chem Soc Rev撰寫變構(gòu)展望綜述,，均作為封面文章重點推薦(<a >http://mdl.shsmu.edu.cn</a>)。AlloFinder作為其課題組最新發(fā)展的變構(gòu)藥物設(shè)計發(fā)展技術(shù),，為國際藥物發(fā)現(xiàn)領(lǐng)域在重大疾病靶標上進行變構(gòu)藥物的篩選和發(fā)現(xiàn)提供了重要方法,。
doi: 10.1093/nar/gky374
</TD></TR>

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</CENTER>上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院張健課題組發(fā)展了一種基于蛋白結(jié)構(gòu)的精準變構(gòu)藥物篩選設(shè)計方法，成功發(fā)現(xiàn)抗腫瘤靶標STAT3的全新變構(gòu)位點及變構(gòu)抑制劑,。5月11日,，國際著名期刊Nucleic Acids Research雜志(IF=10.162)在線發(fā)表了張健課題組這一最新研究成果，題目為“AlloFinder: a strategy for allosteric modulator discovery and allosterome analyses”,，文章中利用發(fā)展的全新變構(gòu)藥物設(shè)計技術(shù)AlloFinder,，發(fā)現(xiàn)了STAT3在C端coiled-coil結(jié)構(gòu)域的全新變構(gòu)位點及新型變構(gòu)抑制劑,，為針對STAT3的抗腫瘤藥物發(fā)現(xiàn)開辟了新的思路。
STAT3(Signal Transducer and Activator of Tranion 3)屬于細胞信號傳導(dǎo)與激活因子STAT蛋白家族的成員,，是一類由細胞因子,、生長因子等多肽配體激活的轉(zhuǎn)錄因子，主要介導(dǎo)細胞生長,、分化,、遷移和凋亡等生理功能，其異常激活與細胞惡性轉(zhuǎn)化,、腫瘤增殖、分化和凋亡障礙密切相關(guān),。由于在導(dǎo)致腫瘤發(fā)生和發(fā)展進程中的關(guān)鍵作用,，STAT3已成為當前抗腫瘤藥物開發(fā)中的一個熱點，國際上各大醫(yī)藥公司和學(xué)術(shù)機構(gòu)紛紛開始投入大量人力物力開展這方面的研究,。然而,，目前在研的STAT3抑制劑主要集中在結(jié)合于STAT3的功能位點，SH2結(jié)構(gòu)域的酪氨酸磷酸化位點,，來抑制STAT3的激活,。SH2結(jié)構(gòu)域在多種酪氨酸蛋白中高度保守，且其位點正電荷殘基富集,，對小分子所攜帶的負電荷要求高,，因此針對SH2功能位點的抑制劑普遍存在毒副作用大、藥動藥代特征差的缺點,。
針對這一挑戰(zhàn),，張健課題組在長期對變構(gòu)藥物研究的基礎(chǔ)上，發(fā)展了針對變構(gòu)藥物的設(shè)計策略AlloFinder,，發(fā)現(xiàn)STAT3除了SH2結(jié)構(gòu)域可以進行抑制劑藥物開發(fā)外,，在其C端的CCD（coiled-coil domain）區(qū)域也存在著可以抑制STAT3自身二聚化進而調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄的位點，并在此位點上精準篩選到變構(gòu)活性小分子K116,。 K116對STAT3的半數(shù)有效抑制濃度（IC50）達到7.99μM,，多重點突變實驗進一步證實該化合物在CCD位點上的結(jié)合模式。
進一步研究發(fā)現(xiàn),，K116可以有效誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡,，抑制并殺傷MDA-MB-468和DU145等多種STAT3過度激活誘導(dǎo)的腫瘤細胞。為STAT3上CCD區(qū)域的變構(gòu)位點也可以進行藥物發(fā)現(xiàn)提供了重要證據(jù),。
上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院張健教授為本文的通訊作者,。上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院陳國強院士和中國科學(xué)院上海有機研究所王任小研究員也對本工作做出重要貢獻。
張健課題組長期致力于藥物設(shè)計領(lǐng)域,，特別是在變構(gòu)藥物設(shè)計方法發(fā)展,、精準靶標識別和First-in-class藥物發(fā)現(xiàn)等方向做出了一系列突破性成果,。近年來以通訊作者在Nat Chem Biol、Am J Hum Genet,、Nucleic Acids Res,、Cell Res等期刊發(fā)表論文60余篇，由于在變構(gòu)藥物設(shè)計領(lǐng)域的連續(xù)貢獻,，受邀以通訊作者在國際著名綜述雜志Chem Rev和Chem Soc Rev撰寫變構(gòu)展望綜述,，均作為封面文章重點推薦(<a >http://mdl.shsmu.edu.cn</a>)。AlloFinder作為其課題組最新發(fā)展的變構(gòu)藥物設(shè)計發(fā)展技術(shù),，為國際藥物發(fā)現(xiàn)領(lǐng)域在重大疾病靶標上進行變構(gòu)藥物的篩選和發(fā)現(xiàn)提供了重要方法,。
doi: 10.1093/nar/gky374
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STAT3(Signal Transducer and Activator of Tranion 3)屬于細胞信號傳導(dǎo)與激活因子STAT蛋白家族的成員,，是一類由細胞因子、生長因子等多肽配體激活的轉(zhuǎn)錄因子,，主要介導(dǎo)細胞生長,、分化、遷移和凋亡等生理功能,，其異常激活與細胞惡性轉(zhuǎn)化,、腫瘤增殖、分化和凋亡障礙密切相關(guān),。由于在導(dǎo)致腫瘤發(fā)生和發(fā)展進程中的關(guān)鍵作用,，STAT3已成為當前抗腫瘤藥物開發(fā)中的一個熱點，國際上各大醫(yī)藥公司和學(xué)術(shù)機構(gòu)紛紛開始投入大量人力物力開展這方面的研究,。然而,，目前在研的STAT3抑制劑主要集中在結(jié)合于STAT3的功能位點，SH2結(jié)構(gòu)域的酪氨酸磷酸化位點,，來抑制STAT3的激活,。SH2結(jié)構(gòu)域在多種酪氨酸蛋白中高度保守，且其位點正電荷殘基富集,，對小分子所攜帶的負電荷要求高,，因此針對SH2功能位點的抑制劑普遍存在毒副作用大、藥動藥代特征差的缺點,。
針對這一挑戰(zhàn),，張健課題組在長期對變構(gòu)藥物研究的基礎(chǔ)上,，發(fā)展了針對變構(gòu)藥物的設(shè)計策略AlloFinder，發(fā)現(xiàn)STAT3除了SH2結(jié)構(gòu)域可以進行抑制劑藥物開發(fā)外,，在其C端的CCD（coiled-coil domain）區(qū)域也存在著可以抑制STAT3自身二聚化進而調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄的位點,，并在此位點上精準篩選到變構(gòu)活性小分子K116。 K116對STAT3的半數(shù)有效抑制濃度（IC50）達到7.99μM,，多重點突變實驗進一步證實該化合物在CCD位點上的結(jié)合模式,。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，K116可以有效誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡,，抑制并殺傷MDA-MB-468和DU145等多種STAT3過度激活誘導(dǎo)的腫瘤細胞,。為STAT3上CCD區(qū)域的變構(gòu)位點也可以進行藥物發(fā)現(xiàn)提供了重要證據(jù)。
上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院張健教授為本文的通訊作者,。上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院陳國強院士和中國科學(xué)院上海有機研究所王任小研究員也對本工作做出重要貢獻,。
張健課題組長期致力于藥物設(shè)計領(lǐng)域，特別是在變構(gòu)藥物設(shè)計方法發(fā)展,、精準靶標識別和First-in-class藥物發(fā)現(xiàn)等方向做出了一系列突破性成果。近年來以通訊作者在Nat Chem Biol,、Am J Hum Genet,、Nucleic Acids Res、Cell Res等期刊發(fā)表論文60余篇,，由于在變構(gòu)藥物設(shè)計領(lǐng)域的連續(xù)貢獻,，受邀以通訊作者在國際著名綜述雜志Chem Rev和Chem Soc Rev撰寫變構(gòu)展望綜述，均作為封面文章重點推薦(<a >http://mdl.shsmu.edu.cn</a>),。AlloFinder作為其課題組最新發(fā)展的變構(gòu)藥物設(shè)計發(fā)展技術(shù),，為國際藥物發(fā)現(xiàn)領(lǐng)域在重大疾病靶標上進行變構(gòu)藥物的篩選和發(fā)現(xiàn)提供了重要方法。
doi: 10.1093/nar/gky374
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STAT3(Signal Transducer and Activator of Tranion 3)屬于細胞信號傳導(dǎo)與激活因子STAT蛋白家族的成員，是一類由細胞因子,、生長因子等多肽配體激活的轉(zhuǎn)錄因子,，主要介導(dǎo)細胞生長、分化,、遷移和凋亡等生理功能,，其異常激活與細胞惡性轉(zhuǎn)化,、腫瘤增殖、分化和凋亡障礙密切相關(guān),。由于在導(dǎo)致腫瘤發(fā)生和發(fā)展進程中的關(guān)鍵作用,，STAT3已成為當前抗腫瘤藥物開發(fā)中的一個熱點，國際上各大醫(yī)藥公司和學(xué)術(shù)機構(gòu)紛紛開始投入大量人力物力開展這方面的研究,。然而,，目前在研的STAT3抑制劑主要集中在結(jié)合于STAT3的功能位點，SH2結(jié)構(gòu)域的酪氨酸磷酸化位點,，來抑制STAT3的激活,。SH2結(jié)構(gòu)域在多種酪氨酸蛋白中高度保守，且其位點正電荷殘基富集,，對小分子所攜帶的負電荷要求高,，因此針對SH2功能位點的抑制劑普遍存在毒副作用大、藥動藥代特征差的缺點,。
針對這一挑戰(zhàn),，張健課題組在長期對變構(gòu)藥物研究的基礎(chǔ)上，發(fā)展了針對變構(gòu)藥物的設(shè)計策略AlloFinder,，發(fā)現(xiàn)STAT3除了SH2結(jié)構(gòu)域可以進行抑制劑藥物開發(fā)外,，在其C端的CCD（coiled-coil domain）區(qū)域也存在著可以抑制STAT3自身二聚化進而調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄的位點，并在此位點上精準篩選到變構(gòu)活性小分子K116,。 K116對STAT3的半數(shù)有效抑制濃度（IC50）達到7.99μM,，多重點突變實驗進一步證實該化合物在CCD位點上的結(jié)合模式。
進一步研究發(fā)現(xiàn),，K116可以有效誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡,，抑制并殺傷MDA-MB-468和DU145等多種STAT3過度激活誘導(dǎo)的腫瘤細胞。為STAT3上CCD區(qū)域的變構(gòu)位點也可以進行藥物發(fā)現(xiàn)提供了重要證據(jù),。
上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院張健教授為本文的通訊作者,。上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院陳國強院士和中國科學(xué)院上海有機研究所王任小研究員也對本工作做出重要貢獻。
張健課題組長期致力于藥物設(shè)計領(lǐng)域,，特別是在變構(gòu)藥物設(shè)計方法發(fā)展,、精準靶標識別和First-in-class藥物發(fā)現(xiàn)等方向做出了一系列突破性成果。近年來以通訊作者在Nat Chem Biol,、Am J Hum Genet,、Nucleic Acids Res、Cell Res等期刊發(fā)表論文60余篇,，由于在變構(gòu)藥物設(shè)計領(lǐng)域的連續(xù)貢獻,，受邀以通訊作者在國際著名綜述雜志Chem Rev和Chem Soc Rev撰寫變構(gòu)展望綜述，均作為封面文章重點推薦(<a >http://mdl.shsmu.edu.cn</a>),。AlloFinder作為其課題組最新發(fā)展的變構(gòu)藥物設(shè)計發(fā)展技術(shù),，為國際藥物發(fā)現(xiàn)領(lǐng)域在重大疾病靶標上進行變構(gòu)藥物的篩選和發(fā)現(xiàn)提供了重要方法,。
doi: 10.1093/nar/gky374
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張健課題組發(fā)展藥物設(shè)計方法實現(xiàn)STAT3原創(chuàng)變構(gòu)抑制劑的發(fā)現(xiàn)

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2018-05-14 瀏覽（）

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院張健課題組發(fā)展了一種基于蛋白結(jié)構(gòu)的精準變構(gòu)藥物篩選設(shè)計方法,，成功發(fā)現(xiàn)抗腫瘤靶標STAT3的全新變構(gòu)位點及變構(gòu)抑制劑,。5月11日，國際著名期刊Nucleic Acids Research雜志(IF=10.162)在線發(fā)表了張健課題組這一最新研究成果,，題目為“AlloFinder: a strategy for allosteric modulator discovery and allosterome analyses”,，文章中利用發(fā)展的全新變構(gòu)藥物設(shè)計技術(shù)AlloFinder，發(fā)現(xiàn)了STAT3在C端coiled-coil結(jié)構(gòu)域的全新變構(gòu)位點及新型變構(gòu)抑制劑,，為針對STAT3的抗腫瘤藥物發(fā)現(xiàn)開辟了新的思路,。

STAT3(Signal Transducer and Activator of Tranion 3)屬于細胞信號傳導(dǎo)與激活因子STAT蛋白家族的成員，是一類由細胞因子,、生長因子等多肽配體激活的轉(zhuǎn)錄因子,，主要介導(dǎo)細胞生長、分化,、遷移和凋亡等生理功能，其異常激活與細胞惡性轉(zhuǎn)化,、腫瘤增殖,、分化和凋亡障礙密切相關(guān)。由于在導(dǎo)致腫瘤發(fā)生和發(fā)展進程中的關(guān)鍵作用,，STAT3已成為當前抗腫瘤藥物開發(fā)中的一個熱點,，國際上各大醫(yī)藥公司和學(xué)術(shù)機構(gòu)紛紛開始投入大量人力物力開展這方面的研究。然而,，目前在研的STAT3抑制劑主要集中在結(jié)合于STAT3的功能位點,，SH2結(jié)構(gòu)域的酪氨酸磷酸化位點，來抑制STAT3的激活,。SH2結(jié)構(gòu)域在多種酪氨酸蛋白中高度保守,，且其位點正電荷殘基富集，對小分子所攜帶的負電荷要求高,，因此針對SH2功能位點的抑制劑普遍存在毒副作用大,、藥動藥代特征差的缺點。

針對這一挑戰(zhàn),，張健課題組在長期對變構(gòu)藥物研究的基礎(chǔ)上,，發(fā)展了針對變構(gòu)藥物的設(shè)計策略AlloFinder,，發(fā)現(xiàn)STAT3除了SH2結(jié)構(gòu)域可以進行抑制劑藥物開發(fā)外，在其C端的CCD（coiled-coil domain）區(qū)域也存在著可以抑制STAT3自身二聚化進而調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄的位點,，并在此位點上精準篩選到變構(gòu)活性小分子K116,。 K116對STAT3的半數(shù)有效抑制濃度（IC₅₀）達到7.99μM，多重點突變實驗進一步證實該化合物在CCD位點上的結(jié)合模式,。

進一步研究發(fā)現(xiàn),，K116可以有效誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡，抑制并殺傷MDA-MB-468和DU145等多種STAT3過度激活誘導(dǎo)的腫瘤細胞,。為STAT3上CCD區(qū)域的變構(gòu)位點也可以進行藥物發(fā)現(xiàn)提供了重要證據(jù),。

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院張健教授為本文的通訊作者。上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院陳國強院士和中國科學(xué)院上海有機研究所王任小研究員也對本工作做出重要貢獻,。

張健課題組長期致力于藥物設(shè)計領(lǐng)域,，特別是在變構(gòu)藥物設(shè)計方法發(fā)展、精準靶標識別和First-in-class藥物發(fā)現(xiàn)等方向做出了一系列突破性成果,。近年來以通訊作者在Nat Chem Biol,、Am J Hum Genet、Nucleic Acids Res,、Cell Res等期刊發(fā)表論文60余篇,，由于在變構(gòu)藥物設(shè)計領(lǐng)域的連續(xù)貢獻，受邀以通訊作者在國際著名綜述雜志Chem Rev和Chem Soc Rev撰寫變構(gòu)展望綜述,，均作為封面文章重點推薦(http://mdl.shsmu.edu.cn),。AlloFinder作為其課題組最新發(fā)展的變構(gòu)藥物設(shè)計發(fā)展技術(shù)，為國際藥物發(fā)現(xiàn)領(lǐng)域在重大疾病靶標上進行變構(gòu)藥物的篩選和發(fā)現(xiàn)提供了重要方法,。

doi: 10.1093/nar/gky374