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2013年5月，上海市教育委員會,、上海市學位委員會公布“2012年上海市研究生優(yōu)秀成果（學位論文）”,，基礎醫(yī)學院翁震,晏姍博士分別在導師劉俊嶺和易靜教授的指導下完成的學位論文" PTEN調(diào)控血小板活化的分子機制的研究"和"CHIP和Hsp90在活性氧調(diào)控SENP3穩(wěn)定性中的作用"成功入選。
翁震博士對抑癌基因PTEN（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten）在血小板活化以及血栓形成中的作用及其機制展開研究,。首次發(fā)現(xiàn)一個全新的血小板活化分子負調(diào)控機制,，這一發(fā)現(xiàn)豐富和發(fā)展了血小板活化的調(diào)控理論，為臨床上血栓類疾病產(chǎn)生的原因提出一種新的解釋,。此外,，由于GPVI通過偶聯(lián)Fc受體gamma-鏈（Fc Rgamma-chain）介導信號活化血小板，而ITAM（免疫受體酪氨酸激活基序）作為FcRgamma-chain的關鍵基序,，廣泛存在于多種免疫細胞中,，因此，這些發(fā)現(xiàn)對于研究免疫受體介導的信號通路也具有重要的指導意義,。
晏姍博士證明了靜息狀態(tài)下泛素連接酶CHIP介導了SENP3的泛素-蛋白酶體降解,。氧化應激環(huán)境中Hsp90又在CHIP的幫助下抑制了SENP3的泛素化降解。在持續(xù)氧化應激的腫瘤中存在SENP3的累積及其與Hsp90結(jié)合的增強,。其研究為活性氧通過氧化修飾進行信號傳導從而調(diào)節(jié)細胞生理功能提供了重要佐證,，并首次明確了SENP3的一種泛素-蛋白酶體降解過程，為SENP3這個重要的SUMO特異性蛋白酶自身調(diào)控的分子機制提供了資料,，并揭示了一種蛋白質(zhì)質(zhì)量控制系統(tǒng)決定蛋白質(zhì)命運的新方式,。
