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許悅

病原細(xì)菌與宿主先天免疫組

郵箱：[email protected]

課題組的主要研究方向為病原細(xì)菌感染的致病機(jī)理和宿主先天免疫識別機(jī)制,。病原細(xì)菌通過特定的分泌系統(tǒng)向宿主細(xì)胞中分泌效應(yīng)蛋白是其普遍采用的致病機(jī)制,。這些效應(yīng)蛋白通常以高效、精確,、獨特的方式操縱宿主細(xì)胞中的信號通路,，使病原菌逃逸宿主細(xì)胞的免疫識別或改變細(xì)胞原本的狀態(tài)，從而利于細(xì)菌的生存,。細(xì)菌效應(yīng)蛋白的研究不僅促進(jìn)了對于細(xì)菌感染和致病的分子機(jī)理的理解,，也為我們研究真核細(xì)胞中的信號通路過程提供了絕佳的切入點和研究工具。以最近的工作為例,，我們從細(xì)菌轉(zhuǎn)座子篩選發(fā)現(xiàn)抑制異源自噬的效應(yīng)蛋白SopF出發(fā),，一方面利用宿主細(xì)胞的全基因組篩選鑒定到V-ATPase復(fù)合物, 另一方面通過ADP-核糖基化蛋白組學(xué)鑒定出SopF的修飾底物ATP6V0C，最終共同證明V-ATPase-ATG16L1的結(jié)合介導(dǎo)異源自噬通路,。宿主細(xì)胞巧妙地利用V-ATPase識別細(xì)菌感染早期引發(fā)的膜泡損傷,，激活異源自噬通路；沙門氏菌也進(jìn)化出高效的應(yīng)對機(jī)制,，即通過分泌效應(yīng)蛋白SopF特異性修飾V-ATPase,，阻斷自噬蛋白的招募，逃脫宿主細(xì)胞的免疫識別,。V-ATPase-ATG16L1的發(fā)現(xiàn)為細(xì)菌自噬的發(fā)生機(jī)制提供了強(qiáng)有力的實驗證據(jù),，解答了長期以來關(guān)于細(xì)菌自噬識別的疑問，也為其他選擇性自噬通路的研究提供新的思路,。

實驗室將從以下幾方面繼續(xù)展開研究：

1. 病原細(xì)菌效應(yīng)蛋白的鑒定和功能研究,。

2. 內(nèi)膜系統(tǒng)損傷觸發(fā)V-ATPase-ATG16L1通路的研究。

3. 利用全基因組篩選或轉(zhuǎn)座子篩選等方法探究細(xì)菌-宿主相互作用機(jī)制,。

許悅,，2012年本科畢業(yè)于中國農(nóng)業(yè)大學(xué)生物學(xué)院，2018年底在北京生命科學(xué)研究所獲得博士學(xué)位,。隨后繼續(xù)在北京生命科學(xué)研究所邵峰實驗室從事博士后研究,。2021年3月加入上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理系，擔(dān)任課題組組長,。研究工作主要聚焦病原細(xì)菌感染的致病機(jī)理和宿主先天免疫識別機(jī)制,，研究成果發(fā)表在Cell, Nature Structural & Molecular Biology，Autophagy,，mBio等期刊,。入選中國科協(xié)青年人才托舉工程，上海市青年科技啟明星，藥明康德生命化學(xué)研究學(xué)者獎,。

1. Liu, Y., Zeng, H., Hou, Y., Li, Z., Li, L., Song, X., Ding, J., Shao, F., Xu, Y. (2022). Calmodulin Binding Activates Chromobacterium CopC Effector to ADP-Riboxanate Host Apoptotic Caspases. mBio, e00690-22

2. Xu, Y., Ding, J. (2022). Endomembrane damage sensing by V-ATPase recruits ATG16L1 for LC3 lipidation in situ. Autophagy, 1-3

3. Xu, Y., Cheng, S., Zeng, H., Zhou, P., Ma, Y., Li, L., Liu, X., Shao, F., Ding, J. (2022). ARF GTPases activate Salmonella effector SopF to ADP-ribosylate host V-ATPase and inhibit endomembrane damage-induced autophagy. Nature Structural & Molecular Biology 29 (1), 67-77

4. Li, Z., Liu, W., Fu, J., Cheng, S., Xu Y., Wang, Z., Liu, X., Shi, X., Liu, Y., Qi X., Liu, X., Ding, J., Shao, F. (2021) Shigella evades pyroptosis by arginine ADP-riboxanation of caspase-11. Nature 599 (7884), 290-295

5. Schubert, K.A., Xu, Y., Shao, F., and Auerbuch, V. (2020). The Yersinia type III secretion system as a tool for studying cytosolic innate immune surveillance. Annual review of microbiology 74:221-245

6. Xu, Y., Zhou, P., Cheng, S., Lu, Q., Nowak, K., Hopp, A.K., Li, L., Shi, X., Zhou, Z., Gao, W., Li, D., He, H., Liu, X., Ding, J., Hottiger, M. O., Shao, F. (2019). A bacterial effector reveals the V-ATPase-ATG16L1 axis that initiates xenophagy. Cell 178, 552-566 e520.

7. Zhou, P., She, Y., Dong, N., Li, P., He, H., Borio, A., Wu, Q., Lu, S., Ding, X., Cao, Y., Xu, Y., Gao, W., Dong, M., Ding, J., Wang, D. C., Zamyatina, A., Shao, F. (2018). Alpha-kinase 1 is a cytosolic innate immune receptor for bacterial ADP-heptose. Nature 561, 122-126.

8. Liu, W.*, Zhou, Y.*, Peng, T.*, Zhou, P., Ding, X., Li, Z., Zhong, H., Xu, Y., Chen, S., Hang, H.C., Shao, F. (2018). Nε-fatty acylation of multiple membrane-associated proteins by Shigella IcsB effector to modulate host function. Nature microbiology 3, 996-1009.

9. Lu, Q., Xu, Y., Yao, Q., Niu, M., and Shao, F. (2015). A polar-localized iron-binding protein determines the polar targeting of Burkholderia BimA autotransporter and actin tail formation. Cellular microbiology 17, 408-424.

10. Lu, Q.*, Yao, Q.*, Xu, Y.*, Li, L., Li, S., Liu, Y., Gao, W., Niu, M., Sharon, M., Ben-Nissan, G., Zamyatina, A., Liu, X., Chen, S., Shao, F. (2014). An iron-containing dodecameric heptosyltransferase family modifies bacterial autotransporters in pathogenesis. Cell host & microbe 16, 351-363. (* co-first author)

11.  Yao, Q. *, Lu, Q. *, Wan, X., Song, F., Xu, Y., Hu, M., Zamyatina, A., Liu, X., Huang, N., Zhu, P., Shao, F. (2014). A structural mechanism for bacterial autotransporter glycosylation by a dodecameric heptosyltransferase family. eLife 3.

楊丹丹 技術(shù)員

杭遠(yuǎn)遠(yuǎn) 博士研究生

邵躍 博士研究生

牛田野 碩士研究生