2019年底至2021年初，我院口腔頜面-頭頸腫瘤科呂明明醫(yī)師旅美博士后工作期間，共同參與了美國哈佛醫(yī)學院魏文毅教授團隊研究。2023年6月，該團隊題為《Metabolic orchestration of cell death by AMPK-mediated phosphorylation of RIPK1》突破性研究成果發(fā)表于世界頂尖科學期刊《Science》，呂明明醫(yī)師因其重要貢獻成為共一作者。
該研究團隊深入研究了AMPK（AMP-activated protein kinase）介導的RIPK1（Receptor-interacting protein kinase 1）磷酸化對細胞死亡過程中的代謝調(diào)控機制。該研究表明代謝應(yīng)激促進了TRAIL受體介導的受體相互作用蛋白激酶1 (RIPK1）的激活，而AMPK通過在Ser415位點磷酸化抑制RIPK1以抑制能量應(yīng)激誘導的細胞死亡。AMPK磷酸化RIPK1代表了一個重要的代謝檢查點，它決定了細胞對代謝應(yīng)激的命運反應(yīng)，并強調(diào)了AMPK-RIPK1軸在整合代謝、細胞死亡和炎癥中的作用。
研究通過揭示過度能量代謝壓力通過死亡受體蛋白DR4/5激活RIPK1,并促進細胞程序性壞死發(fā)生的分子機制。發(fā)現(xiàn)了不依賴于TNFα/TNFR1通路新的RIPK1激活方式。回答了長久以來的“能量代謝壓力如何促進細胞死亡”的重要科學問題。同時，該研究證明了RIPK1是AMPK新的重要底物，闡明了在能量代謝壓力的條件下AMPK通過磷酸化RIPK1抑制細胞程序性壞死和炎癥的分子機制。回答了“AMPK在能量壓力中如何協(xié)調(diào)細胞存活和死亡”的重要科學問題。
這一突破性的研究成果將為細胞死亡機制的進一步解析和相關(guān)疾病的治療提供重要的指導，為治療免疫代謝性疾病和神經(jīng)退行性疾病提供重要的理論基礎(chǔ)和新的治療策略，并有望在未來將學術(shù)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為臨床實踐中的創(chuàng)新治療方法。
作為醫(yī)學研究領(lǐng)域的一分子，口腔頜面-頭頸腫瘤科將繼續(xù)秉承醫(yī)院精益求精、開拓創(chuàng)新的科研精神，不斷努力，為推動醫(yī)學科學的進步和服務(wù)患者的健康發(fā)展貢獻自己的力量！
口腔頜面-頭頸腫瘤科 供稿
