近日，國際學術期刊《Journal of Cell Science》在線發(fā)表了中國科學院上海生命科學研究院/上海交通大學醫(yī)學院健康科學研究所核酸與分子醫(yī)學研究組的最新研究進展：“Attenuation of microRNA-1 derepresses the cytoskeleton regulatory protein twinfilin-1 to provoke cardiac hypertrophy”。
心肌肥厚是心臟在受到各種生理刺激，組織損傷或者內(nèi)分泌失調(diào)的情況下產(chǎn)生的肥厚性生長。心肌肥厚在功能上是一個初始的適應性反應，有助于增大心臟的收縮力，維持心臟血輸出量，但是持續(xù)的肥厚最終會導致心衰和猝死。因此對心肌肥厚的發(fā)病機制的研究一直是生命科學研究的熱點問題。最近研究表明，一種新的基因調(diào)控因子，microRNA (miRNA)，參與了心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展過程。然而，目前對miRNA在心肌肥厚過程中的作用及機制研究尚處于起步階段，有待于進一步闡明。
健康科學研究所博士研究生李青等在導師荊清研究員的指導下深入研究了microRNA-1 (miR-1) 在心肌肥厚中的作用及其調(diào)控機制。該研究發(fā)現(xiàn)miR-1是心臟中表達豐度最高的miRNA，且特異表達于心肌細胞。進一步研究發(fā)現(xiàn)在心肌肥厚過程中，miR-1的表達水平下調(diào)，并證明了miR-1具有抑制心肌細胞肥大的作用。重要的是，該研究進一步確認了一個細胞骨架結(jié)合蛋白twinfilin-1是miR-1的一個靶基因，并且首次報道了該蛋白具有促進心肌細胞肥大的作用。這些結(jié)果表明心臟在受到肥厚性刺激后，miR-1水平的降低引起twinfilin-1的表達上調(diào)，從而通過調(diào)控心肌細胞骨架導致心肌肥厚。該研究不僅拓寬了對心肌肥厚分子機制的認識，有助于闡明miRNA調(diào)控心肌肥厚的分子機制，并且為心肌疾病的治療提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點，具有較強的理論意義和應用價值。相關研究目前已申請專利。
該項目得到了國家科技部，國家自然科學基金，中國科學院和上海市科委的資助。
