2011年12月最新一期的“Nature Reviews Immunology（自然-免疫學(xué)評論）”雜志（影響因子 35.196）上，在首頁 “Research Highlight（研究拔萃）”欄目位置刊登了一篇評論文章，由該雜志副主編Papatriantafyllou博士執(zhí)筆，對上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院皮膚科2011年10月在Immunity雜志發(fā)表的“真皮γδT細(xì)胞是炎癥性皮膚病IL-17的主要產(chǎn)生細(xì)胞”一文發(fā)表評論。在該評論的最醒目處，作者用大號、粗體字顯示：“這些發(fā)現(xiàn)揭示了炎癥性皮膚病治療的新靶點(diǎn)”。
自然-免疫學(xué)評論是英國Nature雜志集團(tuán)的綜述性期刊，每期有一篇文章對全球免疫學(xué)領(lǐng)域突破性研究展開評論，這期重點(diǎn)介紹了2011年天然免疫系統(tǒng)與炎癥性皮膚病研究中的三項(xiàng)重大發(fā)現(xiàn)。
一是德國科隆大學(xué)發(fā)現(xiàn)表皮角質(zhì)形成細(xì)胞死亡受體介導(dǎo)的胞內(nèi)信號通路與免疫穩(wěn)態(tài)和皮膚感染相關(guān)，壞死的角質(zhì)形成細(xì)胞釋放的損傷相關(guān)分子可以活化天然免疫系統(tǒng)，誘發(fā)皮膚炎癥。二是澳大利亞Centenary研究所提出表皮膚朗格漢斯細(xì)胞可誘導(dǎo)免疫耐受，而真皮樹突狀細(xì)胞則具有免疫活化功能。因此，當(dāng)皮膚完整時(shí)朗格漢斯細(xì)胞識別皮膚共生菌不引起免疫反應(yīng)，但在皮膚破損后共生菌進(jìn)入真皮被樹突狀細(xì)胞識別，遞呈細(xì)菌抗原，活化免疫系統(tǒng)，誘發(fā)炎癥。這兩項(xiàng)研究為皮膚破損（如搔抓引起）、感染可導(dǎo)致銀屑病等炎癥性皮膚病提供了依據(jù)。三是上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院皮膚科首次證實(shí)導(dǎo)致銀屑病發(fā)生的白介素17（IL-17）是由真皮內(nèi)的 T細(xì)胞產(chǎn)生，在白介素23（IL-23）的刺激下 T細(xì)胞大量分泌IL-17，病原體感染可在不同程度上協(xié)同這一過程，進(jìn)而誘發(fā)銀屑病。
我國學(xué)者的臨床免疫學(xué)研究結(jié)果被“自然免疫學(xué)評論”列為當(dāng)年的“重大發(fā)現(xiàn)”還是首次。我國入選論文的通訊作者、瑞金醫(yī)院皮膚科主任鄭捷教授指出這三項(xiàng)研究為皮膚破損（如搔抓引起）、感染可導(dǎo)致銀屑病等炎癥性皮膚病發(fā)生建立了理論基礎(chǔ)，也為銀屑病等炎癥性皮膚病患者如何通過保護(hù)皮膚屏障、通過避免感染和避免皮膚破損以預(yù)防、治療皮膚病提供了理論依據(jù)。
