11月8日，Journal of Clinical Investigation在線發(fā)表了基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)與生理學(xué)系戎偉芳課題組與附屬仁濟(jì)醫(yī)院麻醉科俞衛(wèi)鋒、附屬新華醫(yī)院麻醉科石學(xué)銀團(tuán)隊(duì)的合作論文《Molecular identification of bulbospinal ON neurons by GPER which drives pain and morphine tolerance》,報(bào)道雌激素通過(guò)非經(jīng)典受體（G蛋白偶聯(lián)型雌激素受體，GPER）調(diào)控痛與阿片鎮(zhèn)痛的機(jī)制。
痛覺(jué)是機(jī)體不可或缺的防御機(jī)制，但慢性病理性疼痛也使無(wú)數(shù)患者備受折磨。嗎啡等阿片類藥物具有很強(qiáng)的鎮(zhèn)痛效應(yīng)，但耐受、成癮和呼吸抑制等副作用極大限制了其臨床應(yīng)用。戎偉芳課題組及其合作團(tuán)隊(duì)從疼痛與阿片鎮(zhèn)痛存在顯著的性別差異出發(fā)，探討了雌激素對(duì)痛覺(jué)的調(diào)控作用。研究發(fā)現(xiàn)，在痛覺(jué)的下行調(diào)控系統(tǒng)（延髓腹內(nèi)側(cè)部RVM）中有一類特異性表達(dá)GPER的GABA能長(zhǎng)投射神經(jīng)元，這類神經(jīng)元下行易化脊髓背角處痛覺(jué)信息的上行傳遞（ON神經(jīng)元）；雌激素與GPER結(jié)合，通過(guò)PLC-Ca2+-PKC途徑促進(jìn)m型阿片受體（MOR）的磷酸化，使之與鉀通道脫偶聯(lián)，從而介導(dǎo)ON神經(jīng)元的“去抑制”，進(jìn)而增強(qiáng)痛覺(jué)感受和降低阿片鎮(zhèn)痛效應(yīng)。
2021年，戎偉芳課題組與石學(xué)銀團(tuán)隊(duì)曾經(jīng)在Journal of Neurosciece發(fā)表合作論文，報(bào)道RVM部位的GPER通過(guò)介導(dǎo)阿片受體磷酸化抑制癢覺(jué)的機(jī)制。這兩項(xiàng)工作為理解中樞性痛敏、痛抑制癢、阿片鎮(zhèn)痛卻致癢以及阿片耐受等現(xiàn)象的受體和環(huán)路機(jī)制提供了新的證據(jù)。
戎偉芳課題組的博士生（已畢業(yè)）焦英甫、高坡、董莉、丁曉維和孟佑強(qiáng)為JCI論文的共同第一作者，高婷、董莉和錢(qián)佳紅為Journal of Neurosciece論文的共同第一作者。研究工作得到國(guó)家自然科學(xué)基金、上海市科委和上海市教委多項(xiàng)基金的支持。
