易靜研究組在EMBO Journal發(fā)表論文報導細胞氧化應激反應新機制
基礎醫(yī)學院、醫(yī)學科學研究院易靜研究組在8月13日網(wǎng)上提前出版的一期“歐洲分子生物學學會雜志”（EMBO
Journal）上發(fā)表論文，報導了關于活性氧調控SUMO蛋白酶SENP3促進細胞在發(fā)生輕度氧化應激時HIF-1轉錄活性增強的發(fā)現(xiàn)。該文在當期首篇刊發(fā)，并成為雜志網(wǎng)站本期點評（highlight）的唯一論文。
活性氧（Reactive Oxygen Species，
ROS）是超氧陰離子、過氧化氫等含氧自由基的總稱，生理情況下作為信號分子參與細胞信號轉導，產(chǎn)生過量或清除減少時會造成細胞氧化應激。活性氧對細胞生死有著復雜的影響：重度氧化應激下細胞發(fā)生增殖阻滯、衰老和死亡，而輕度氧化應激下細胞的存活和增殖得到促進，由此也對腫瘤、糖尿病、神經(jīng)退行性病變等疾病的發(fā)生和進程帶來復雜的影響，其中機制則尚不清楚。
易靜研究組多年來關注活性氧水平在氧化應激與疾病的關系中所扮演的角色，并探究相關的細胞信號轉導和蛋白質修飾，本項發(fā)現(xiàn)就是過去4年來課題組聚焦輕度氧化應激下SUMO蛋白酶變化的研究成果之一。論文報導：SUMO蛋白酶SENP3自身受活性氧調控發(fā)生含量和亞細胞分布的改變，進而改變共激活分子p300的SUMO化修飾和低氧誘導因子HIF-1的活性，從而介導輕度氧化應激下的細胞應答反應。這些發(fā)現(xiàn)首次證明活性氧通過SENP改變細胞的蛋白質SUMO修飾格局，影響細胞行為，為解釋氧化應激下正常細胞的適應性反應和腫瘤惡性表型增強提供了分子機制。研究成果能被細胞生物學和分子生物學領域的權威雜志EMBO
J接受和點評，說明這項工作的原創(chuàng)性和重要性得到重視。
