易靜研究組在EMBO Journal發(fā)表論文報(bào)導(dǎo)細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)新機(jī)制
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、醫(yī)學(xué)科學(xué)研究院易靜研究組在8月13日網(wǎng)上提前出版的一期“歐洲分子生物學(xué)學(xué)會(huì)雜志”（EMBO
Journal）上發(fā)表論文,，報(bào)導(dǎo)了關(guān)于活性氧調(diào)控SUMO蛋白酶SENP3促進(jìn)細(xì)胞在發(fā)生輕度氧化應(yīng)激時(shí)HIF-1轉(zhuǎn)錄活性增強(qiáng)的發(fā)現(xiàn)。該文在當(dāng)期首篇刊發(fā)，并成為雜志網(wǎng)站本期點(diǎn)評(píng)（highlight）的唯一論文。
活性氧（Reactive Oxygen Species,，
ROS）是超氧陰離子、過氧化氫等含氧自由基的總稱,，生理情況下作為信號(hào)分子參與細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),，產(chǎn)生過量或清除減少時(shí)會(huì)造成細(xì)胞氧化應(yīng)激?；钚匝鯇?duì)細(xì)胞生死有著復(fù)雜的影響：重度氧化應(yīng)激下細(xì)胞發(fā)生增殖阻滯,、衰老和死亡，而輕度氧化應(yīng)激下細(xì)胞的存活和增殖得到促進(jìn),，由此也對(duì)腫瘤,、糖尿病、神經(jīng)退行性病變等疾病的發(fā)生和進(jìn)程帶來復(fù)雜的影響,，其中機(jī)制則尚不清楚,。
易靜研究組多年來關(guān)注活性氧水平在氧化應(yīng)激與疾病的關(guān)系中所扮演的角色，并探究相關(guān)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和蛋白質(zhì)修飾,，本項(xiàng)發(fā)現(xiàn)就是過去4年來課題組聚焦輕度氧化應(yīng)激下SUMO蛋白酶變化的研究成果之一,。論文報(bào)導(dǎo)：SUMO蛋白酶SENP3自身受活性氧調(diào)控發(fā)生含量和亞細(xì)胞分布的改變，進(jìn)而改變共激活分子p300的SUMO化修飾和低氧誘導(dǎo)因子HIF-1的活性,，從而介導(dǎo)輕度氧化應(yīng)激下的細(xì)胞應(yīng)答反應(yīng)。這些發(fā)現(xiàn)首次證明活性氧通過SENP改變細(xì)胞的蛋白質(zhì)SUMO修飾格局,，影響細(xì)胞行為,，為解釋氧化應(yīng)激下正常細(xì)胞的適應(yīng)性反應(yīng)和腫瘤惡性表型增強(qiáng)提供了分子機(jī)制。研究成果能被細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)領(lǐng)域的權(quán)威雜志EMBO
J接受和點(diǎn)評(píng),，說明這項(xiàng)工作的原創(chuàng)性和重要性得到重視,。
