附屬瑞金醫(yī)院張濟(jì)研究組于2010年2月17日（大年初四）在國際著名雜志“Cancer Cell”（影響因子25分）上發(fā)表了關(guān)于癌蛋白PML/RARα選擇性抑制造血特異性轉(zhuǎn)錄因子PU.1及其靶基因的研究文章,。該研究以急性早幼粒細(xì)胞白血?。ㄓ址QAPL）為研究對象,，整合了生命科學(xué)領(lǐng)域內(nèi)的多種高通量前沿技術(shù),，從全基因組水平揭示了異常轉(zhuǎn)錄因子阻礙造血分化,、形成血液惡性腫瘤的機制,，從而解決了困惑腫瘤領(lǐng)域近二十年來的一個難題：即APL特異性的融合癌蛋白PML/RARα的形成與造血細(xì)胞分化受阻,、白血病產(chǎn)生的關(guān)聯(lián)問題,。該研究結(jié)果對于推動白血病以及其它惡性腫瘤的研究都具有實質(zhì)性的意義。
多年以來,，由于APL與其它白血病的分子關(guān)聯(lián)證據(jù)有限,，也由于PML/RARα產(chǎn)生的唯一性（即僅存在于APL），學(xué)術(shù)界普遍認(rèn)為對APL的相關(guān)研究具有相當(dāng)程度的局限性,、缺乏普遍意義,。而此次研究則有機地從時間和空間的層面上揭示了PML/RARα與造血細(xì)胞分化受阻、白血病發(fā)生的直接關(guān)聯(lián),。因此,，從APL所具有的特性和與其它白血病以至于實體瘤在內(nèi)的其它惡性腫瘤所具有的共性兩個方面而言,，APL又是惡性腫瘤研究的一種絕佳模型。我國科學(xué)家王振義院士在APL研究方面做出了卓越的貢獻(xiàn),，其早在二十多年前就率先提出了全反式維甲酸誘導(dǎo)APL細(xì)胞分化的治療模式,，至今仍然在世界范圍內(nèi)廣泛應(yīng)用。此次研究表明,，這種誘導(dǎo)分化模式的潛在意義不僅僅局限于APL的治療性轉(zhuǎn)歸,，對于其它白血病以至于實體瘤的機制研究都具有重要的拓展意義。
