日前,，國際風(fēng)濕病學(xué)領(lǐng)域著名雜志Arthritis & Rheu matism 以封面文章形式刊登了附屬仁濟(jì)醫(yī)院風(fēng)濕病學(xué)科鮑春德教授領(lǐng)銜的研究組取得的最新研究成果—— 《a干擾素致敏促進(jìn)脂質(zhì)吞噬和泡沫細(xì)胞形成：a干擾素在SLE早發(fā)動脈粥樣硬化中的新機(jī)制》，并配發(fā)了編者按,。這一研究將有助于對SLE早發(fā)動脈粥樣硬化機(jī)制的理解,，并為今后的臨床提供了可能的治療靶標(biāo)。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是由自身免疫介導(dǎo)的,，以血清中出現(xiàn)多種自身抗體為特征的自身免疫性疾病,，其發(fā)病機(jī)理復(fù)雜,，可以造成機(jī)體多系統(tǒng)和多器官的損傷。近年來,，由于對SLE認(rèn)識的逐步深入,，國內(nèi)外對該疾病的診斷和治療水平都有了很大提高，SLE患者的預(yù)后顯著改善,。然而,，隨著患者生存期的延長，動脈粥樣硬化在SLE患者中的早發(fā)以及其所致的心腦血管事件,，已經(jīng)成為影響SLE患者生存質(zhì)量和遠(yuǎn)期死亡率的重要因素,。
關(guān)于SLE早發(fā)動脈粥樣硬化的病理機(jī)制目前仍未完全闡明。除了傳統(tǒng)心腦血管危險因素之外,，SLE病程中存在的炎癥過程和免疫紊亂已經(jīng)被認(rèn)為是SLE患者早發(fā)動脈粥樣硬化的獨立危險因素,。其中，I型干擾素是SLE重要的致病分子之一,，其通路活化水平與SLE的臨床特征,、疾病活動和臟器損傷密切相關(guān)。近年來,，I型干擾素對SLE早發(fā)動脈粥樣硬化的影響正成為本領(lǐng)域新的研究熱點,。研究組在對人巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞模型的研究中發(fā)現(xiàn)，I型干擾素通路活化后,，可以通過磷脂酰肌醇3激酶途徑和基因啟動子區(qū)的直接調(diào)控,，上調(diào)巨噬細(xì)胞表面脂質(zhì)吞噬相關(guān)分子清道夫受體A的表達(dá)，造成細(xì)胞對氧化低密度脂蛋白的吞噬增加,，促進(jìn)了動脈粥樣斑塊核心成分巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞的形成,；而SLE患者外周血單個核細(xì)胞中的清道夫受體A表達(dá)也顯著高于健康對照組，并與I型干擾素通路活化顯著正相關(guān),。
國際權(quán)威專家在編者按中指出,，該研究為a干擾素在SLE早發(fā)動脈粥樣硬化中的直接作用提供了關(guān)鍵證據(jù)。據(jù)鮑春德教授該研究組正在進(jìn)行進(jìn)一步的細(xì)胞學(xué)實驗和動物實驗研究,，以更深入揭示I型干擾素在SLE早發(fā)動脈粥樣硬化中的效應(yīng)和病理機(jī)制,。仁濟(jì)醫(yī)院風(fēng)濕病學(xué)科多年來致力于自身免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制及其診療研究，特別是在系統(tǒng)性紅斑狼瘡的免疫學(xué)和分子生物學(xué)致病機(jī)理及臨床診斷和治療中取得很大成就,，在國內(nèi)處于領(lǐng)先水平,，在國際上有較大影響力。相關(guān)研究成果先后獲得上海市科技進(jìn)步二等獎,、上海市衛(wèi)生局科技進(jìn)步二等獎,、國家科技進(jìn)步二等獎等獎項，并多次在國際著名期刊發(fā)表論文,。
