日前，國際風(fēng)濕病學(xué)領(lǐng)域著名雜志Arthritis & Rheu matism 以封面文章形式刊登了附屬仁濟醫(yī)院風(fēng)濕病學(xué)科鮑春德教授領(lǐng)銜的研究組取得的最新研究成果—— 《a干擾素致敏促進脂質(zhì)吞噬和泡沫細胞形成：a干擾素在SLE早發(fā)動脈粥樣硬化中的新機制》，并配發(fā)了編者按。這一研究將有助于對SLE早發(fā)動脈粥樣硬化機制的理解，并為今后的臨床提供了可能的治療靶標。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是由自身免疫介導(dǎo)的，以血清中出現(xiàn)多種自身抗體為特征的自身免疫性疾病，其發(fā)病機理復(fù)雜，可以造成機體多系統(tǒng)和多器官的損傷。近年來，由于對SLE認識的逐步深入，國內(nèi)外對該疾病的診斷和治療水平都有了很大提高，SLE患者的預(yù)后顯著改善。然而，隨著患者生存期的延長，動脈粥樣硬化在SLE患者中的早發(fā)以及其所致的心腦血管事件，已經(jīng)成為影響SLE患者生存質(zhì)量和遠期死亡率的重要因素。
關(guān)于SLE早發(fā)動脈粥樣硬化的病理機制目前仍未完全闡明。除了傳統(tǒng)心腦血管危險因素之外，SLE病程中存在的炎癥過程和免疫紊亂已經(jīng)被認為是SLE患者早發(fā)動脈粥樣硬化的獨立危險因素。其中，I型干擾素是SLE重要的致病分子之一，其通路活化水平與SLE的臨床特征、疾病活動和臟器損傷密切相關(guān)。近年來，I型干擾素對SLE早發(fā)動脈粥樣硬化的影響正成為本領(lǐng)域新的研究熱點。研究組在對人巨噬細胞源性泡沫細胞模型的研究中發(fā)現(xiàn)，I型干擾素通路活化后，可以通過磷脂酰肌醇3激酶途徑和基因啟動子區(qū)的直接調(diào)控，上調(diào)巨噬細胞表面脂質(zhì)吞噬相關(guān)分子清道夫受體A的表達，造成細胞對氧化低密度脂蛋白的吞噬增加，促進了動脈粥樣斑塊核心成分巨噬細胞源性泡沫細胞的形成；而SLE患者外周血單個核細胞中的清道夫受體A表達也顯著高于健康對照組，并與I型干擾素通路活化顯著正相關(guān)。
國際權(quán)威專家在編者按中指出，該研究為a干擾素在SLE早發(fā)動脈粥樣硬化中的直接作用提供了關(guān)鍵證據(jù)。據(jù)鮑春德教授該研究組正在進行進一步的細胞學(xué)實驗和動物實驗研究，以更深入揭示I型干擾素在SLE早發(fā)動脈粥樣硬化中的效應(yīng)和病理機制。仁濟醫(yī)院風(fēng)濕病學(xué)科多年來致力于自身免疫性疾病的發(fā)病機制及其診療研究，特別是在系統(tǒng)性紅斑狼瘡的免疫學(xué)和分子生物學(xué)致病機理及臨床診斷和治療中取得很大成就，在國內(nèi)處于領(lǐng)先水平，在國際上有較大影響力。相關(guān)研究成果先后獲得上海市科技進步二等獎、上海市衛(wèi)生局科技進步二等獎、國家科技進步二等獎等獎項，并多次在國際著名期刊發(fā)表論文。
