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健康所金穎研究組揭示microRNA在調(diào)控人胚胎干細胞分化得到的神經(jīng)前體細胞凋亡中的作用
2013-09-25 瀏覽( 來源:健康所 
 撰稿:馬勤
 攝影:

  近日,,國際生物醫(yī)學重要學術(shù)期刊《細胞死亡及疾病》(Cell Death and Disease)上發(fā)表了中科院上海生命科學研究院/上海交通大學醫(yī)學院健康科學研究所,,中國科學院干細胞生物學重點實驗室金穎研究組題為“MicroRNA-195 targets ADP-ribosylation factor-like protein 2 to induce apoptosis in human embryonic stem cell-derived neural progenitor cells”的最新研究進展。

  近年來,,如何利用人胚胎干細胞這一獨特的資源解決發(fā)育和再生醫(yī)學上的重要問題已經(jīng)成為研究熱點之一,。金穎研究員領(lǐng)導的干細胞研究組已經(jīng)成功地建立了多株具有無限自我更新能力和分化全能性的人胚胎干細胞系。在此項研究中,,博士研究生周陽在金穎研究員的指導下,,首先將人胚胎干細胞定向誘導分化成為神經(jīng)前體細胞,將這一分化模型作為基礎(chǔ)研究轉(zhuǎn)化的橋梁,。進一步,,他們通過一系列實驗證明了microRNA-195(miR-195)能夠通過抑制下游GTP結(jié)合蛋白ARL2調(diào)控神經(jīng)前體細胞的生存和凋亡。實驗結(jié)果表明ARL2作為miR-195的功能下游基因,,對于維持神經(jīng)前體細胞生存是必需的,。同時,他們還發(fā)現(xiàn)了miR-195在神經(jīng)毒素魚藤酮和百草枯處理神經(jīng)前體細胞后表達量上升,,揭示miR-195參與了神經(jīng)毒素誘導的細胞凋亡過程,。由于神經(jīng)毒素魚藤酮和百草枯可能是誘發(fā)帕金森氏癥的環(huán)境因素,因此本研究為研究神經(jīng)毒素引起的神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機制和治療提供了新的思路,。

  該研究主要克服了人胚胎神經(jīng)前體細胞較難獲得的困難,,成功利用了人胚胎干細胞定向往神經(jīng)細胞分化的體外模型,,對人類早期神經(jīng)發(fā)育過程中神經(jīng)前體細胞的細胞行為及其分子機制進行了深入的研究和探索,為許多重要科學問題,,如研究各種環(huán)境毒素或者是復(fù)合體藥物對胎兒早期神經(jīng)發(fā)育影響,,各種神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機制等的研究打開了方便之門,并被推薦到F1000Prime(F1000Prime Recommendations, Dissents and Comments for [Zhou Y et al., Cell Death Dis 2013, 4:e695]. In F1000Prime, 16 Jul 2013; F1000Prime.com/718023613),。

  此項課題研究得到了健康所沈南研究員課題組的協(xié)助,,并且獲得國家科技部、國家自然科學基金委,,國家高技術(shù)研究與發(fā)展計劃及中國科學院先導項目的經(jīng)費資助。

 

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