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附屬仁濟(jì)醫(yī)院林盈盈研究發(fā)現(xiàn)腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移新機(jī)制
2014-03-14 瀏覽( 來源:仁濟(jì)醫(yī)院 
 撰稿:高國一
 攝影:

  3月7日,,國際頂級學(xué)術(shù)期刊美國《國家癌癥研究所雜志》 (Journal of National Cancer Institut,,IF14.336)在線發(fā)表了附屬仁濟(jì)醫(yī)院神經(jīng)外科暨上海市顱腦創(chuàng)傷研究所林盈盈博士的研究論文 “Functional Role of Asparaginyl Endopeptidase Ubiquitination by TRAF6 in Tumor Invasion and Metastasis”,。該研究發(fā)現(xiàn)泛素E3連接酶TRAF6調(diào)控天冬酰胺內(nèi)肽酶,,對腫瘤侵襲與轉(zhuǎn)移有非常重要的研究價(jià)值,。

  腫瘤侵襲與轉(zhuǎn)移是惡性癌細(xì)胞區(qū)別于正?;蛄夹阅[瘤細(xì)胞的基本特征,亦是導(dǎo)致患者預(yù)后差的關(guān)鍵原因,。腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移是一個(gè)復(fù)雜的過程,,受到多種因素影響,包括蛋白酶,、腫瘤微環(huán)境因素等,。林盈盈在攻讀博士期間,在導(dǎo)師郭方教授的指導(dǎo)下發(fā)現(xiàn)天冬酰胺內(nèi)肽酶AEP對腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移至關(guān)重要,,并且該過程受泛素E3連接酶TRAF6調(diào)控,。TRAF6泛素修飾AEP后,,促進(jìn)HSP90α的招募,,協(xié)助AEP蛋白的穩(wěn)定及胞外分泌。通過AEP抑制劑或中和抗體靶向抑制AEP后可遏制腫瘤侵襲與遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,。更為重要的是AEP和TRAF6與腫瘤的不良預(yù)后密切相關(guān),。這項(xiàng)研究不僅發(fā)現(xiàn)了腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的新機(jī)制,并發(fā)現(xiàn)了新的腫瘤標(biāo)志物和潛在的治療靶點(diǎn),,為進(jìn)一步探索神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤的致害機(jī)制及干預(yù)措施提供了新的研究方向,。

  據(jù)悉,,美國《國家癌癥研究所雜志》發(fā)表來自世界各地的同行評審的原創(chuàng)性研究,是國際上最先進(jìn),、最權(quán)威的癌癥研究信息源,。在過去的幾年中,已被列為引用最多的原始研究癌癥期刊,,影響因子逐步上升,,去年已達(dá)14.336。

 

 

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