3月7日，國際頂級(jí)學(xué)術(shù)期刊美國《國家癌癥研究所雜志》 （Journal of National Cancer
Institut，IF14.336）在線發(fā)表了附屬仁濟(jì)醫(yī)院神經(jīng)外科暨上海市顱腦創(chuàng)傷研究所林盈盈博士的研究論文 “Functional
Role of Asparaginyl Endopeptidase Ubiquitination by TRAF6 in Tumor
Invasion and
Metastasis”。該研究發(fā)現(xiàn)泛素E3連接酶TRAF6調(diào)控天冬酰胺內(nèi)肽酶，對腫瘤侵襲與轉(zhuǎn)移有非常重要的研究價(jià)值。
腫瘤侵襲與轉(zhuǎn)移是惡性癌細(xì)胞區(qū)別于正常或良性腫瘤細(xì)胞的基本特征，亦是導(dǎo)致患者預(yù)后差的關(guān)鍵原因。腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移是一個(gè)復(fù)雜的過程，受到多種因素影響，包括蛋白酶、腫瘤微環(huán)境因素等。林盈盈在攻讀博士期間，在導(dǎo)師郭方教授的指導(dǎo)下發(fā)現(xiàn)天冬酰胺內(nèi)肽酶AEP對腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移至關(guān)重要，并且該過程受泛素E3連接酶TRAF6調(diào)控。TRAF6泛素修飾AEP后，促進(jìn)HSP90α的招募，協(xié)助AEP蛋白的穩(wěn)定及胞外分泌。通過AEP抑制劑或中和抗體靶向抑制AEP后可遏制腫瘤侵襲與遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。更為重要的是AEP和TRAF6與腫瘤的不良預(yù)后密切相關(guān)。這項(xiàng)研究不僅發(fā)現(xiàn)了腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的新機(jī)制，并發(fā)現(xiàn)了新的腫瘤標(biāo)志物和潛在的治療靶點(diǎn)，為進(jìn)一步探索神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤的致害機(jī)制及干預(yù)措施提供了新的研究方向。
據(jù)悉，美國《國家癌癥研究所雜志》發(fā)表來自世界各地的同行評審的原創(chuàng)性研究，是國際上最先進(jìn)、最權(quán)威的癌癥研究信息源。在過去的幾年中，已被列為引用最多的原始研究癌癥期刊，影響因子逐步上升，去年已達(dá)14.336。
