5月18日,，國家自然科學基金委員會網站“基金要聞”欄目,，首頁報道了中科院研究員季紅斌與附屬胸科醫(yī)院教授陳海泉帶領的研究團隊的最新科研成果,。該成果已于2015年5月1日在國際腫瘤學權威學術期刊Cancer
Cell上在線發(fā)表,。
該報道介紹了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所研究員季紅斌與附屬胸科醫(yī)院院長,、胸外科教授陳海泉帶領的研究團隊,，聚焦“關于缺失LKB1的肺癌細胞如何在體內應對腫瘤進展和代謝應激問題”,，在多項國家級重大和重點科研項目資助下，經過多年緊密合作,，首次揭示LKB1缺失引起的氧化還原態(tài)失衡可調控非小細胞肺癌細胞的可塑性及對藥物的響應,。
該研究團隊利用基因工程小鼠模擬人類肺癌發(fā)病過程，并結合臨床樣本分析,，長期致力于研究LKB1在肺癌發(fā)病過程中的功能和機制,。該研究從新的視角闡釋了人類肺癌的發(fā)展進程，并對肺癌的個體化醫(yī)療具有重要的臨床指導意義,。其研究結果詮釋了LKB1在非小細胞肺癌惡性進展過程中的階段性“雙刃劍”功能：即早期作為抑癌基因,，晚期作為氧化還原/代謝穩(wěn)態(tài)的調控因子；LKB1缺失引起的氧化還原態(tài)失衡會使肺腺癌細胞ROS異常積累,，并促使肺腺癌轉分化為肺鱗癌,，從而應對代謝應激。更重要的是,，這種轉分化影響了肺癌細胞對靶向代謝藥物的敏感性和療效,，提示臨床上LKB1突變的肺腺癌可能通過轉分化為肺鱗癌,，以逃脫某些靶向腫瘤代謝的藥物的殺傷。該研究結果提示,，臨床上發(fā)生耐藥的肺癌患者,，需要在治療過程中進一步活檢，明確其病理類型是否發(fā)生改變,，從而使醫(yī)生可以對癥下藥,，臨床上實現(xiàn)精準醫(yī)療。
