miRNA是一類(lèi)小的非編碼RNA，可以調(diào)控靶基因的表達(dá)，而成熟miRNA作為miRNA途徑的唯一效應(yīng)分子已被人們普遍接受。最近少數(shù)報(bào)道認(rèn)為，pri/pre-miRNA（初始/前體miRNA）也可以識(shí)別靶基因、直接介導(dǎo)基因沉默，但其分子機(jī)制尚不清楚。余健秀研究組發(fā)現(xiàn)，miRNA生成途徑中的關(guān)鍵蛋白DGCR8可以在其K707位點(diǎn)上發(fā)生SUMO化修飾。雖然DGCR8的SUMO1修飾并不影響其與Drosha的結(jié)合以及miRNA的生成，但可以增加其與pri-miRNA的親和力，進(jìn)而增強(qiáng)pri-miRNA介導(dǎo)的基因沉默效應(yīng)，調(diào)控DGCR8在腫瘤生成中的作用。同時(shí)，該研究發(fā)現(xiàn)DGCR8的SUMO1修飾可以被其ERK通路的磷酸化修飾促進(jìn)，并通過(guò)抑制DGCR8的泛素化修飾來(lái)增強(qiáng)蛋白穩(wěn)定性。該研究首次解析了pri-miRNA直接介導(dǎo)基因沉默的調(diào)控機(jī)制。這一研究在國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊《核酸研究》（SCI影響因子9.1）（Nucleic
Acids Research）于7月21日在線(xiàn)發(fā)表。全文：http://nar.oxfordjournals.org/content/early/2015/07/21/nar.gkv741.full.pdf+html。該文相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究主要由碩博生朱長(zhǎng)紅與陳程共同完成。
余健秀研究組近期在蛋白質(zhì)修飾、非編碼RNA調(diào)控腫瘤細(xì)胞發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)移等研究方面發(fā)表一系列文章，包括：Mol Cancer
2014; FEBS J 2014; Molecular Carcinogenesis 2014; Prostate 2014;
Oncotarget 2015a; Oncotarget, 2015b; FEBS J,
2015等。這些研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目和科技部“973項(xiàng)目”的資助。
