近日，我院免疫學與微生物學系姚玉峰課題組的最新研究成果“Protein acetylation is involved in Salmonella enterica serovar Typhimurium virulence”在著名學術期刊The Journal of Infectious Diseases（影響因子：5.997）在線發(fā)表。研究發(fā)現乙酰化修飾調控沙門菌毒力的機制,，為細菌毒力的調控方式提供了一個新的視角，也對乙?；恼{控功能有了新的認識,。該研究是由博士生桑昱,、任潔及其他合作者完成的。
鼠傷寒沙門菌(Salmonella Typhimurium)屬革蘭陰性菌,，是引起人類腸胃炎的重要原因之一,，通常導致非傷寒癥狀，包括腹瀉和腹痛等,。盡管人類與其他動物都具有相應的免疫防御系統,，但是鼠傷寒沙門菌已經隨之進化出一系列抗性基因或基因簇，從而避免或抵抗免疫系統攻擊,，這些毒力基因的表達調控是目前研究的重點,。
姚玉峰課題組發(fā)現蛋白質乙酰化修飾,，作為翻譯后修飾的一種,，參與細菌毒力的調控。在鼠傷寒沙門菌中調控可逆乙?；揎椀拿阜謩e是乙?；D移酶Pat和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依賴的去乙酰化酶CobB,。利用細胞模型和動物模型檢測到pat,、cobB敲除鼠傷寒沙門菌毒力的變化。pat不僅調控了沙門菌在盲腸中定植,，還影響了系統性感染,。為了弄清這其中的分子機制，研究人員對鼠傷寒沙門菌的轉錄組進行了分析,。結果表明,，沙門菌關鍵毒力島1 (SPI-1)的表達部分依賴于pat。同時確定了位于SPI-1級聯調控最上游的HilD是Pat的修飾底物,。由Pat介導的HilD乙?；揎椃€(wěn)定了HilD的蛋白水平，從而促進了SPI-1激活,。這些結果表明蛋白質乙?；揎棇κ髠抽T菌毒力的調節(jié)是通過HilD翻譯后修飾水平實現的。該研究為細菌毒力的調控方式提供了一個新的視角,，也對乙?；恼{控功能有了新的認識。
該研究組長期致力于病原菌乙?；揎椪{控機制的研究,，本文是繼課題組去年發(fā)現蛋白質乙酰化修飾對調控沙門菌耐酸性至關重要(Ren J et al., Applied and Environmental Microbiology, 2015)之后，在沙門菌毒力的調控方式研究方面的又一發(fā)現,，不僅豐富和加深了對乙?；恼{控功能的認識，也為病原菌致病機制提供了新的研究方向,。該研究工作獲得了國家自然科學基金,，科技部973計劃等項目的資助。
文章鏈接: http://jid.oxfordjournals.org/content/early/2016/02/23/infdis.jiw028.long
