|
吸煙者發(fā)生喉癌,、口腔癌等頭頸部癌幾率更高,，其原因長(zhǎng)期以來被認(rèn)為是煙草成分損傷DNA。腫瘤研究領(lǐng)域的重要學(xué)術(shù)期刊Oncogene（《癌基因》）5月16日提前在線刊登了基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生化與分子細(xì)胞生物學(xué)系易靜研究組的論文,，對(duì)蛋白質(zhì)翻譯后修飾在吸煙誘發(fā)癌癥中的重要性作出了揭示,。 該論文的第一作者周爭(zhēng)是附屬仁濟(jì)醫(yī)院的耳鼻喉科醫(yī)生，在她到基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院攻讀博士學(xué)位的三年多時(shí)間里,，根據(jù)臨床和流行病學(xué)的知識(shí),，結(jié)合導(dǎo)師易靜教授前期對(duì)氧化應(yīng)激應(yīng)答者SUMO蛋白酶SENP3的研究，聚焦煙草化合物如何通過誘導(dǎo)氧化應(yīng)激促進(jìn)腫瘤的機(jī)制研究,。 該項(xiàng)工作發(fā)現(xiàn),，在有煙草化合物NNK存在時(shí)細(xì)胞發(fā)生氧化應(yīng)激，SUMO蛋白酶SENP3增多,，SENP3對(duì)著名的炎癥-癌癥相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子STAT3實(shí)施去除SUMO3的修飾,，減弱STAT3的磷酸酶TC45與STAT3的結(jié)合，從而強(qiáng)化了慢性炎癥和腫瘤微環(huán)境下已有的白介素6介導(dǎo)的STAT3磷酸化激活,，使STAT3促進(jìn)惡性細(xì)胞表型的能力得到增強(qiáng),。研究還發(fā)現(xiàn)病人喉癌標(biāo)本中SENP3水平與磷酸化激活的STAT3水平正相關(guān)，也與惡性分期,、轉(zhuǎn)移和不良預(yù)后相關(guān),。 論文是易靜研究組長(zhǎng)期方向“活性氧相關(guān)蛋白質(zhì)修飾和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾病”下的系列成果之一，得到國(guó)家自然科學(xué)基金和科技部項(xiàng)目的資助,。論文作者包含仁濟(jì)醫(yī)院耳鼻喉科,、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,、中科院健康所和美國(guó)MD
安德森癌癥中心的合作者，研究組Co-PI楊潔副教授與易靜教授為共同通訊作者,。（論文全文鏈接http://www.nature.com/doifinder/10.1038/onc.2016.124）
|
