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吸煙者發(fā)生喉癌、口腔癌等頭頸部癌幾率更高，其原因長期以來被認為是煙草成分損傷DNA。腫瘤研究領(lǐng)域的重要學(xué)術(shù)期刊Oncogene（《癌基因》）5月16日提前在線刊登了基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生化與分子細胞生物學(xué)系易靜研究組的論文，對蛋白質(zhì)翻譯后修飾在吸煙誘發(fā)癌癥中的重要性作出了揭示。 該論文的第一作者周爭是附屬仁濟醫(yī)院的耳鼻喉科醫(yī)生，在她到基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院攻讀博士學(xué)位的三年多時間里，根據(jù)臨床和流行病學(xué)的知識，結(jié)合導(dǎo)師易靜教授前期對氧化應(yīng)激應(yīng)答者SUMO蛋白酶SENP3的研究，聚焦煙草化合物如何通過誘導(dǎo)氧化應(yīng)激促進腫瘤的機制研究。 該項工作發(fā)現(xiàn)，在有煙草化合物NNK存在時細胞發(fā)生氧化應(yīng)激，SUMO蛋白酶SENP3增多，SENP3對著名的炎癥-癌癥相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子STAT3實施去除SUMO3的修飾，減弱STAT3的磷酸酶TC45與STAT3的結(jié)合，從而強化了慢性炎癥和腫瘤微環(huán)境下已有的白介素6介導(dǎo)的STAT3磷酸化激活，使STAT3促進惡性細胞表型的能力得到增強。研究還發(fā)現(xiàn)病人喉癌標本中SENP3水平與磷酸化激活的STAT3水平正相關(guān)，也與惡性分期、轉(zhuǎn)移和不良預(yù)后相關(guān)。 論文是易靜研究組長期方向“活性氧相關(guān)蛋白質(zhì)修飾和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾病”下的系列成果之一，得到國家自然科學(xué)基金和科技部項目的資助。論文作者包含仁濟醫(yī)院耳鼻喉科、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院健康所和美國MD
安德森癌癥中心的合作者，研究組Co-PI楊潔副教授與易靜教授為共同通訊作者。（論文全文鏈接http://www.nature.com/doifinder/10.1038/onc.2016.124）
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