20年前，科學(xué)家就發(fā)現(xiàn)：急性早幼粒細(xì)胞白血病患者發(fā)生了染色體易位，形成了融合癌蛋白PML/RARα，該融合癌蛋白抑制了造血細(xì)胞內(nèi)一系列基因的正常表達(dá)，從而形成白血病。這種抑制仿佛像一把“大鎖”。近期，上海交大醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院張濟(jì)教授研究組發(fā)現(xiàn)了打開這把“大鎖”的“金鑰匙”——轉(zhuǎn)錄因子PU.1及其靶基因。只要對(duì)其進(jìn)行調(diào)控，可以成功讓“休眠”的基因重新開始進(jìn)行正常表達(dá)。該研究成果發(fā)表在國(guó)際著名雜志《腫瘤細(xì)胞》上。
多年來，由于急性早幼粒細(xì)胞白血病與其它白血病的分子關(guān)聯(lián)證據(jù)有限，也由于PML/RARα產(chǎn)生的唯一性，即僅存在于急性早幼粒細(xì)胞白血病，學(xué)術(shù)界普遍認(rèn)為對(duì)急性早幼粒細(xì)胞白血病的相關(guān)研究具有相當(dāng)程度的局限性，即缺乏普遍意義。但是本次發(fā)現(xiàn)的“金鑰匙”——轉(zhuǎn)錄因子PU.1及其靶基因，在實(shí)驗(yàn)中被證明與其他種類白血病，以及惡性腫瘤的發(fā)病情況也有高度關(guān)聯(lián)性，說明了急性早幼粒細(xì)胞白血病是惡性腫瘤研究的一種上佳模型。該研究將有助于促進(jìn)治療白血病以及惡性腫瘤藥物的研發(fā)進(jìn)程。（記者 吳苡婷）
