上海交通大學醫(yī)學院王宏林課題組新近研究揭示了病毒感染在激發(fā)銀屑病（俗稱“牛皮癬”）發(fā)生發(fā)展中的重要作用，打破了以往學界普遍認為銀屑病是細菌，特別是鏈球菌引起的固有認識。該研究相關論文日前在線發(fā)表于《歐洲分子醫(yī)學期刊》。專家指出，這是首次報道病毒或是引發(fā)銀屑病的關鍵因素，為銀屑病的有效預防及治療提供了新思路。
銀屑病是一種常見的免疫介導的慢性炎癥性皮膚疾病，中國有800萬名～1000萬名患者。近年來，陸續(xù)有報道表明，銀屑病的發(fā)病受遺傳因素和外界環(huán)境影響，但其病因學機制尚不清楚。
維甲酸誘導基因I（RIG-I）早在2012年就被確認為銀屑病的易感基因，其作為胞質內的模式識別受體，能夠感知胞內病毒感染并啟動下游信號通路抵抗病毒入侵。在上海交大醫(yī)學院王宏林研究員的指導下，博士研究生朱慧媛等科研人員研究發(fā)現(xiàn)，在銀屑病患者和類銀屑病小鼠模型皮損中，RIG-I是顯著上調的。RIG-I的特異性配體可直接引起銀屑病關鍵致炎因子IL-23的分泌并誘發(fā)小鼠皮膚異常增厚；在無任何微生物的環(huán)境中，IL-23不能夠介導小鼠類銀屑病的發(fā)生，而RIG-I的基因剔除可顯著減輕小鼠類銀屑病的癥狀。
由此，科研人員提出，包括甲型流感病毒、家畜和禽類紐卡斯爾流感病毒、呼吸道合胞病毒和丙型肝炎病毒在內的RNA病毒或是引發(fā)銀屑病的關鍵因素。IL-23作為人體內的重要細胞因子主要是用來對抗包括病毒在內的微生物感染，而攜帶銀屑病易感基因的個體在對抗病毒時由于信號通路異常，容易失控過量表達，從而引發(fā)銀屑病。
王宏林表示，人體為了抵抗病毒會增加抗感染因子，然而，抵抗病毒的抗感染因子失控過量表達卻可能激發(fā)銀屑病。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，銀屑病患者不易感冒，而一旦感冒則會加劇銀屑病病情，這可能與這類人群抗病毒信號通路及因子異常活躍相關。
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