2013年5月13日，由健康科學(xué)研究所青年創(chuàng)新促進會主辦的學(xué)術(shù)沙龍第四期講座在健康所1號樓202室舉行，邀請來自英國牛津大學(xué)Ludwig腫瘤研究所的盧敏博士作精彩的學(xué)術(shù)報告，講座由健康所青促會會長符達副研究員主持。
符達會長首先代表健康所青促會歡迎盧敏博士來所進行學(xué)術(shù)交流，并向與會人員介紹了盧敏的科研經(jīng)歷和研究成果。
盧敏博士作了題為“Restore p53 apoptotic function by inhibiting phosphorylated nuclear iASPP in human melanomas”的精彩學(xué)術(shù)報告。報告圍繞盧敏博士所在課題組的最新研究成果展開，他們研究團隊于2000年在英國Ludwig腫瘤研究所所長、英國皇家病理學(xué)院院士盧欣的帶領(lǐng)下，率先發(fā)現(xiàn)并命名了ASPP蛋白家族，揭示了ASPP特異性誘導(dǎo)野生型p53細胞凋亡的功能。
重新激活惡性轉(zhuǎn)移性黑素瘤中p53的腫瘤抑制功能是本領(lǐng)域一直存在、也是公認的最大挑戰(zhàn)之一。盧敏博士等證實了iASPP（p53抑制蛋白，ASPP蛋白家族的3個成員之一）的異常活躍是導(dǎo)致野生型p53失活的關(guān)鍵因素之一，發(fā)現(xiàn)N末端84和113位的Ser磷酸化是iASPP異常活化的原因，cyclin B1/cdk1可以通過磷酸化S84和S113，抑制iASPP二聚體化，引起iASPP單體的核定位并暴露p53結(jié)合位點，最終導(dǎo)致對p53的強烈抑制。并基于此項研究，篩選出抑制iASPP磷酸化的小分子抑制劑，成功在體外和預(yù)臨床水平殺死了多種高度惡性的腫瘤。在大約一半的癌癥病例中，p53未發(fā)生突變而是發(fā)生了功能沉默，此項研究發(fā)現(xiàn)對于治療這些癌癥具有顯著的意義。
會后，與會人員就如何恢復(fù)腫瘤野生型p53誘導(dǎo)凋亡功能等方面與報告人員進行了熱烈的交流，并就健康所與牛津大學(xué)Ludwig腫瘤研究所今后的學(xué)術(shù)交流與合作進行了深入的探討。
