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近期，基礎醫(yī)學院鄭俊克課題組在國際知名學術期刊Journal of Clinical
Investigation（影響因子12.8）發(fā)表了題為“JAM3 maintains leukemia-initiating
cell self-renewal through LRP5/AKT/β-catenin/CCND1
signaling”的研究論文。該論文揭示了JAM3可作為功能性白血病起始細胞標記，并通過LRP5/AKT/β-catenin/
CCND1信號途徑，而不是其在細胞連接和遷移中的經(jīng)典通路，以維持白血病起始細胞干性的新功能。同時JAM3并不影響正常造血發(fā)生，因而有望成為根除白血病起始細胞的理想治療靶點。 在這項研究中，鄭俊克課題組發(fā)現(xiàn)JAM3高度表達于小鼠白血病起始細胞，并促進其自我更新和白血病的快速進展。JAM3缺失導致白血病起始細胞阻滯與G1-S周期轉變并顯著延遲或消除白血病的演變。JAM3與LRP5相互作用以激活PDK1/AKT途徑和WNT通路而導致白血病發(fā)生。JAM3也高度表達于病人白血病起始細胞，并和病人臨床預后呈顯著性負相關。功能性抗體能有效阻斷白血病的發(fā)生，這些發(fā)現(xiàn)對白血病臨床治療具有重要的參考意義。 基礎醫(yī)學院病理生理學系鄭俊克研究員為該論文唯一通訊作者，同時也得到陳國強教授的大力支持。博士研究生張亞萍、夏芳珍、劉曉葉和副研究員于卓作為論文并列第一作者。這項工作也是鄭俊克研究員和陳國強教授自2017年在Leukemia（影響因子11.7）和Haematologica（影響因子7.7）發(fā)表相關免疫抑制分子在白血病起始細胞中的獨特功能以來的又一重要發(fā)現(xiàn)。
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