朱莉莉 青年研究員
研究方向: 干細胞-類器官系統(tǒng);視網膜疾病機制與治療策略研究
教育經歷
2006-2012 中國科學院上海生命科學研究院,干細胞與發(fā)育生物學博士
2002-2006 山東大學,生物科學學士
工作經歷
2022.11-至今 上海交通大學醫(yī)學院松江研究院,課題組長/青年研究員
2017-2022 美國格萊德斯通研究所(Gladstone Institutes)/UCSF,,博士后/科學家
2012-2017 英國紐卡斯爾大學,,研究助理(Research Associate)
朱莉莉,課題組長,上海市高層次人才。山東大學生物學學士,中國科學院健康科學研究所干細胞與發(fā)育生物學博士,英國紐卡斯爾大學和加州大學舊金山分校/格萊德斯通研究所(Gladstone Institutes)任博士后/研究科學家,。2022年11月加入上海交通大學醫(yī)學院松江研究院任課題組長,主要以多能干細胞和類器官為工具研究視網膜的發(fā)育與疾病,。研究成果以第一作者(含并列)發(fā)表在Cell Stem Cell, Circulation, Nature Communications, JCB, EMBO Reports等國際重要學術刊物上,,于2020年獲得國際干細胞協會頒發(fā)的Award for Scientific Excellence等獎項。
實驗室網頁鏈接:https://www.x-mol.com/groups/zhu_lab

實驗室的主要研究興趣為多能干細胞,,類器官和視網膜疾病的發(fā)病機制與治療策略視力障礙及失明是當前危害全球人類健康生活的重要問題之一,。最常見的造成不可逆的視力失明的原因之一即視網膜退行性病變。對視網膜退行性疾病的發(fā)病機制與治療策略的研究具有重要意義,。課題組以人多能干細胞為工具圍繞視網膜疾病的發(fā)病機制以及探索潛在的治療策略開展研究,。我們將結合多能干細胞,類器官分化,,分子生物學,,動物模型等技術手段將完善視網膜研究的模型,揭示視網膜疾病的病理機制,,探索視網膜退行性疾病的有效的臨床治療手段,。未來課題組擬開展:(A)建立和完善人多能干細胞的3D視網膜類器官的分化體系;(B)利用患者來源的人的多能干細胞模擬視網膜疾??;(C)探索以干細胞為基礎的治療神經致盲眼病的臨床轉化
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佟奎沅 科研助理 郵箱:[email protected] 研究方向:視網膜與類器官的生物信息學分析及機器學習在靶標發(fā)掘與預測中的應用,。
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熊真真 博士后 郵箱:[email protected] 研究方向:視網膜疾病機理及治療干預
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董玲 博士后 郵箱:[email protected] 研究方向:人視網膜muller細胞重編程及相關退行性疾病的治療
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?陳婧 博士后 郵箱:[email protected] 研究方向:運用類器官深入探究不同視網膜相關疾病的致病機制。
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馬虎兵 博士生 郵箱:[email protected] 研究方向:類器官與視網膜遺傳,、發(fā)育,、退行性疾病。
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?張于鴻 碩士生 郵箱:[email protected] 研究方向:視網膜類器官在遺傳,、發(fā)育及退行性疾病中的研究與應用,。
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馬菊云 實驗室管家 郵箱:[email protected] 研究方向:干細胞與類器官培養(yǎng)
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Zhang Z#, Li C#, Li Q, Su X, Li J, Zhu L, Lin XJ, Shen J*(2023). Structure prediction of novel isoforms from uveal melanoma by AlphaFold. Sci Data10(1):513.
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Zhu L, Choudhary K, Gonzalez-Teran B, Ang Y, Thomas R, Bruneau B, Steinmetz L, Krogan N, Pollard K, Srivastava D* (2022). Transcription factor GATA4 regulates cell type–specific splicing through direct interaction with RNA in human induced pluripotent stem cell–derived cardiac progenitors. Circulation 146:770-787.
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Buskin A#, Zhu L# Chichagova V, Basu B, Mozaffari-Jovin S, Grellscheid SN, Johnson CA, Lako M* (2018). Disrupted alternative splicing for genes implicated in splicing and ciliogenesis causes PRPF31 retinitis pigmentosa. Nat Commun 9:4234.
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Zhu L, Gomez-Duran A, Saretzki G, Jin S, Tilgner K, Melguizo-Sanchis D, Anyfantis G, Al-Aama J, Vallier L, Chinnery P, Lako M, Armstrong L* (2016). The mitochondrial protein CHCHD2 primes the differentiation potential of human induced pluripotent stem cells to neuroectodermal lineages. J Cell Biol 215:187-202.
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Zhu L#, Zhang S#, Jin Y* (2014). Foxd3 counteracts NFAT-induced differentiation to maintain self-renewal of embryonic stem cells. EMBO Rep 15:1286-96.
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Li X#, Zhu L#, Yang A, Lin J, Tang F, Jin S, Wei Z, Li J, Jin Y* (2011). Calcineurin-NFAT signalling critically regulates early lineage commitment in mouse embryonic stem cells and embryos. Cell Stem Cell 8:46-58.